Bước tới nội dung

Xơ hóa

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Xơ hóa
Tiêu bản của tim cho thấy sự xơ hóa (màu vàng-bên trái ảnh) và lắng đọng amyloid (màu nâu-bên phải ảnh). Movat's stain.
Khoa/NgànhBệnh lý học, Khoa thấp khớp
Biến chứngXơ gan
Yếu tố nguy cơChấn thương lặp đi lặp lại, viêm mãn tính.[1]

Xơ hóa là quá trình tự chữa lành vết thương khi các mô tổn thương được thay thế bởi các mô liên kết, hình thành một tổ chức xơ sẹo. Các chấn thương lặp đi lặp lại, viêm mãn tính và quá trình tái tạo dễ dàng dẫn đến sự tăng sinh quá mức các protein cấu tạo lưới ngoại bào (collagen, elastin, reticulin), thúc đẩy quá trình xơ hóa và hình thành các sẹo xơ hóa vĩnh viễn[2][3]. Nếu sự xơ hóa được hình thành từ một dòng tế bào đơn sẽ hình thành u xơ hóa (fibroma). Về mặt sinh lý, sự xơ hóa tác động đến việc tích tụ mô liên kết, gây ảnh hưởng hoặc ức chế chức năng của các cấu trúc bên dưới tổ chức bị xơ hóa. Sự xơ hóa có thể được sử dụng để mô tả tình trạng bệnh lý của sự tích tụ quá mức mô liên kết, cũng như quá trình tích tụ mô liên kết trong quá trình lành vết thương[4].

Sinh lý học

[sửa | sửa mã nguồn]

Tương tự như quá trình hình thành sẹo, sự xơ hóa cũng liên quan đến việc kích thích nguyên bào sợi để tạo ra mô liên kết, trong đó có collagen và glycosaminoglycan. Khởi đầu, các tế bào miễn dịch như đại thực bào tiết ra các nhân tử tiền xơ hóa (TGF-β, CTGF, PDGF, IL-10...) nhằm kích thích các nguyên bào sợi thông qua kích hoạt các lộ trình truyền tín hiệu như lộ trình ATK/mTOR[5] và lộ trình SMAD[6]. Sự kích hoạt các lộ trình truyền tín hiệu hoạt hóa và làm tăng sinh các nguyên bào sợi, dẫn đến sự hình thành một mạng lưới ngoại bào bao quanh các mô liên kết. Quá trình tái tạo mô này là một quá trình phức tạp với sự điều chỉnh chặc chẽ quá trình hình thành cũng như phân hủy mạng lưới ngoại bào, giúp duy trì sự hoạt động bình thường của mô sau tổn thương. Tuy nhiên, những chấn thương nghiêm trọng hoặc chấn thương tái lập nhiều lần sẽ dẫn đến sự xơ hóa tiến triển không thể phục hồi[7][8].

Các dạng xơ hóa

[sửa | sửa mã nguồn]

Xơ hóa có thể xảy ra ở nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể, đặc biệt là sau quá trình viêm hoặc tổn thương.

Phổi

[sửa | sửa mã nguồn]

Gan

[sửa | sửa mã nguồn]

Thận

[sửa | sửa mã nguồn]

Não

[sửa | sửa mã nguồn]

Tim

[sửa | sửa mã nguồn]

Khác

[sửa | sửa mã nguồn]

Tham khảo

[sửa | sửa mã nguồn]
  1. ^ Wynn, Thomas A. (2004). “Fibrotic disease and the TH1/TH2 paradigm”. Nature Reviews. Immunology. Springer Science and Business Media LLC. 4 (8): 583–594. doi:10.1038/nri1412. ISSN 1474-1733. PMC 2702150. PMID 15286725.
  2. ^ Wynn, Thomas A. (tháng 8 năm 2004). “Fibrotic disease and the TH1/TH2 paradigm”. Nature Reviews Immunology (bằng tiếng Anh). 4 (8): 583–594. doi:10.1038/nri1412. ISSN 1474-1741.
  3. ^ Jun, Joon-Il; Lau, Lester F. (2 tháng 1 năm 2018). “Resolution of organ fibrosis”. The Journal of Clinical Investigation. 128 (1): 97–107. doi:10.1172/JCI93563. ISSN 1558-8238. PMC 5749507. PMID 29293097.
  4. ^ “Glossary of dermatopathological terms | DermNet”. dermnetnz.org. Truy cập ngày 23 tháng 3 năm 2023.
  5. ^ Mitra, Anupam; Luna, Jesus I.; Marusina, Alina I.; Merleev, Alexander; Kundu-Raychaudhuri, Smriti; Fiorentino, David; Raychaudhuri, Siba P.; Maverakis, Emanual (tháng 11 năm 2015). “Dual mTOR Inhibition Is Required to Prevent TGF-β-Mediated Fibrosis: Implications for Scleroderma”. The Journal of Investigative Dermatology. 135 (11): 2873–2876. doi:10.1038/jid.2015.252. ISSN 1523-1747. PMC 4640976. PMID 26134944.
  6. ^ Leask, Andrew; Abraham, David J. (tháng 5 năm 2004). “TGF-beta signaling and the fibrotic response”. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 18 (7): 816–827. doi:10.1096/fj.03-1273rev. ISSN 1530-6860. PMID 15117886.
  7. ^ Neary, Roisin; Watson, Chris J.; Baugh, John A. (tháng 12 năm 2015). “Epigenetics and the overhealing wound: the role of DNA methylation in fibrosis”. Fibrogenesis & Tissue Repair (bằng tiếng Anh). 8 (1): 18. doi:10.1186/s13069-015-0035-8. ISSN 1755-1536. PMC 4591063. PMID 26435749.
  8. ^ Meyer, Keith C (10 tháng 4 năm 2017). “Pulmonary fibrosis, part I: epidemiology, pathogenesis, and diagnosis”. Expert Review of Respiratory Medicine (bằng tiếng Anh): 1–17. doi:10.1080/17476348.2017.1312346. ISSN 1747-6348.
  9. ^ Dwivedi, Durgesh Kumar; Jena, G. B. (tháng 11 năm 2018). “Glibenclamide protects against thioacetamide-induced hepatic damage in Wistar rat: investigation on NLRP3, MMP-2, and stellate cell activation”. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology (bằng tiếng Anh). 391 (11): 1257–1274. doi:10.1007/s00210-018-1540-2. ISSN 0028-1298.
  10. ^ a b Chute, Michael; Aujla, Preetinder; Jana, Sayantan; Kassiri, Zamaneh (23 tháng 9 năm 2019). “The Non-Fibrillar Side of Fibrosis: Contribution of the Basement Membrane, Proteoglycans, and Glycoproteins to Myocardial Fibrosis”. Journal of Cardiovascular Development and Disease (bằng tiếng Anh). 6 (4): 35. doi:10.3390/jcdd6040035. ISSN 2308-3425. PMC 6956278. PMID 31547598.
  11. ^ Duffield, Jeremy S. (2 tháng 6 năm 2014). “Cellular and molecular mechanisms in kidney fibrosis”. Journal of Clinical Investigation (bằng tiếng Anh). 124 (6): 2299–2306. doi:10.1172/JCI72267. ISSN 0021-9738. PMC 4038570. PMID 24892703.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Xơ_hóa&oldid=70085587”