Bước tới nội dung

Đái tháo đường loại 2

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
(Đổi hướng từ Tiểu đường loại 2)
Đái tháo đường loại 2
Tên khácĐái tháo đường phụ thuộc-noninulin (NIDDM), đái tháo đường khởi phát ở người lớn[1]
Biểu tượng phổ biến vòng tròn màu xanh của bệnh đái tháo đường[2]
Phát âm
Khoa/NgànhNội tiết học
Triệu chứngKhát nước nhiều, tiểu nhiều, sút cân không giải thích được, nhanh đói[3]
Biến chứngTăng đường huyết hyperosmolar, nhiễm toan ceton, bệnh tim mạch, đột qụy, bệnh võng mạc đái tháo đường, suy thận, tháo khớp chân tay[1][4][5]
Khởi phátNgười già hoặc trung tuổi[6]
Diễn biếnLâu dài[6]
Nguyên nhânBéo phì, ít vận động, di truyền[1][6]
Phương pháp chẩn đoánXét nghiệm máu[3]
Phòng ngừaDuy trì cân nặng bình thường, luyện tập thể dục, chế độ ăn uống hợp lý[1]
Điều trịThay đổi chế độ ăn uống, metformin, insulin, phẫu thuật chữa béo phì[1][7][8][9]
Tiên lượngThời gian sống trung bình 10-20 năm[10]
Dịch tễ392 triệu người (2015)[11]

Đái tháo đường loại 2 (còn được gọi là đái tháo đường típ 2, đái tháo đường type 2, đái tháo đường type 2) là một rối loạn chuyển hóa lâu dài được đặc trưng bởi đường huyết cao, kháng insulin và thiếu hụt insulin tương đối.[6] Các triệu chứng thường gặp bao gồm hay khát nước, đi tiểu thường xuyên và sút cân không rõ nguyên nhân.[3] Các triệu chứng cũng có thể bao gồm thường xuyên có cảm giác nhanh đói, cảm thấy mệt mỏi yếu cơ và chậm lành các vết thương hoặc vết bầm tím.[3] Các triệu chứng này thường xuất hiện chậm.[6] Biến chứng lâu dài từ đường huyết cao bao gồm bệnh tim mạch, đột quỵ, bệnh võng mạc đái tháo đường có thể dẫn đến mù lòa, suy thận và lưu lượng máu kém ở chân tay có thể dẫn đến phải cắt cụt hoặc tháo khớp.[1] Sự khởi phát đột ngột của tình trạng tăng đường huyết hyperosmolar có thể xảy ra; tuy nhiên, nhiễm toan ceton là không phổ biến.[4][5]

Bệnh đái tháo đường típ 2 (ĐTĐ típ 2) có nguyên nhân chủ yếu do béo phì và thiếu tập thể dục.[1] Một số người có nguy cơ từ di truyền cao hơn những người khác.[6] Bệnh đái tháo đường loại 2 chiếm khoảng 90% các trường hợp đái tháo đường, và 10% còn lại chủ yếu là do đái tháo đường loại 1 và đái tháo đường thai kỳ.[1] Trong đái tháo đường loại 1 có một mức insulin thấp hơn để kiểm soát lượng đường trong máu, do sự tự miễn làm mất các tế bào beta sản xuất insulin trong tuyến tụy.[12][13] Phương pháp chẩn đoán bệnh đái tháo đường là bằng xét nghiệm máu như kiểm tra glucose huyết tương lúc đói, xét nghiệm dung nạp glucose đường uống, hoặc hemoglobin glycated (A1C).[3]

Bệnh đái tháo đường loại 2 có thể ngăn ngừa một phần bằng cách duy trì cân nặng bình thường, tập thể dục thường xuyên và ăn uống đúng cách.[1] Điều trị bao gồm tập thể dục và thay đổi chế độ ăn uống.[1] Nếu lượng đường trong máu không được hạ thấp về mức bình thường, thuốc thường được khuyến cáo sử dụng là metformin.[7][14] Nhiều người cuối cùng cũng có thể cần phải tiêm insulin.[9] Trong những người phụ thuộc insulin, khuyến cáo nên thường xuyên kiểm tra lượng đường trong máu; tuy nhiên, điều này có thể không cần thiết ở những người dùng thuốc.[15] Phẫu thuật chữa béo phì (bariatric surgery) thường cải thiện bệnh đái tháo đường ở những người béo phì.[8][16]

Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường loại 2 đã tăng rõ rệt kể từ năm 1960 song song với bệnh béo phì.[17] Tính đến năm 2015, có khoảng 392 triệu người được chẩn đoán mắc bệnh so với khoảng 30 triệu người vào năm 1985.[11][18] Thông thường bệnh này xuất hiện ở tuổi trung niên trở lên,[6] mặc dù tỷ lệ mắc đái tháo đường loại 2 đang có xu hướng gia tăng ở những người trẻ tuổi.[19][20] Thời gian sống trung bình của người đái tháo đường loại 2 vào khoảng 10-20 năm.[10] Đái tháo đường là một trong những bệnh đầu tiên được nghiên cứu mô tả.[21] Tầm quan trọng của insulin trong bệnh đã được xác định vào những năm 1920.[22]

Dấu hiệu và triệu chứng

[sửa | sửa mã nguồn]
Tổng quan các triệu chứng quan trọng nhất của đái tháo đường.

Các triệu chứng thường gặp của bệnh đái tháo đường là chứng đa niệu (đi tiểu thường xuyên), khát nước nhiều, tăng đói và sút cân.[23] Các triệu chứng khác mà thường xuất hiện lúc chẩn đoán bao gồm tiền sử mờ mắt, ngứa, đau thần kinh ngoại biên, nhiễm trùng âm đạo tái phát và mệt mỏi.[13] Tuy nhiên, nhiều người không có triệu chứng trong vài năm đầu và được chẩn đoán dựa trên xét nghiệm định kỳ.[13] Một số ít người bị đái tháo đường tuýp 2 có thể phát triển tình trạng tăng đường huyết hyperosmolar (tình trạng đường huyết rất cao liên quan đến mức độ giảm ý thức và huyết áp thấp).[13]

Biến chứng

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Biến chứng của bệnh đái tháo đường

Đái tháo đường loại 2 thường là một căn bệnh mãn tính liên quan đến thời gian sống trung bình ngắn hơn 10 năm (có nhiều trường hợp hơn 20 năm).[10] Điều này một phần là do một số biến chứng liên quan đến bệnh, bao gồm: nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 2 đến 4 lần, bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ; nguy cơ cắt cụt chi dưới cao gấp 20 lần, và tăng tỷ lệ nhập viện.[10] Ở các nước phát triển, và ngày càng nhiều nơi khác, bệnh đái tháo đường loại 2 là nguyên nhân lớn nhất gây mù lòa không gây chấn thương và suy thận.[24] Nó cũng có liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn chức năng nhận thức và suy giảm trí nhớ thông qua các quá trình phát triển bệnh như bệnh Alzheimer và sa sút trí nhớ do mạch máu não (vascular dementia).[25] Các biến chứng khác bao gồm bệnh gai đen (nigricans acanthosis), rối loạn chức năng tình dục và nhiễm trùng thường xuyên.[23]

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]

Sự phát triển của đái tháo đường loại 2 là do sự kết hợp giữa lối sống và các yếu tố di truyền.[24][26] Mặc dù một số yếu tố cá nhân có thể kiểm soát được, chẳng hạn như chế độ ăn uống và béo phì, các yếu tố khác lại độc lập hoàn toàn như tuổi tác, giới tính nữ và di truyền.[10] Thiếu ngủ được xác nhận có liên quan đến đái tháo đường loại 2.[27] Điều này được cho là hiệu ứng của nó tác động đến sự trao đổi chất.[27] Tình trạng dinh dưỡng của người mẹ cũng có thể đóng một vai trò ảnh hưởng trong quá trình phát triển của thai nhi, với một cơ chế được đề cho là sự thay đổi methyl hóa DNA.[28] Vi khuẩn đường ruột Prevotella copri và Bacteroides vulgatus được phát hiện cũng có liên quan đến đái tháo đường loại 2.[29]

Lối sống

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Nguyên nhân lối sống của đái tháo đường loại 2

Các yếu tố lối sống rất quan trọng đối với sự phát triển của đái tháo đường loại 2, bao gồm béo phì và thừa cân (được xác định bởi chỉ số khối cơ thể lớn hơn 25), thiếu hoạt động thể chất, ăn không đủ dinh dưỡng, căng thẳng và sự đô thị hóa.[10][30] Chất béo cơ thể dư thừa có liên quan đến 30% trường hợp ở người gốc Trung Quốc và Nhật Bản, 60–80% trường hợp ở châu Âu và châu Phi, và 100% trường hợp ở người da đỏ Pima và người dân các đảo Thái Bình Dương.[13] Trong số những người không béo phì, người mắc đái tháo đường thường có tỷ lệ eo-hông cao.[13] Hút thuốc dường như làm tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường loại 2.[31]

Các yếu tố ăn uống cũng ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển đái tháo đường loại 2. Việc tiêu thụ đồ uống có đường quá mức có liên quan đến nguy cơ gia tăng mắc bệnh.[32][33] Các loại chất béo trong chế độ ăn uống là rất quan trọng, với chất béo bão hòa và các axit béo chuyển hóa làm tăng nguy cơ, trong khi chất béo không bão hòa đa (polyunsaturated fat) và không bão hòa đơn (monounsaturated fat) làm giảm nguy cơ phát triển bệnh.[26] Ăn nhiều gạo trắng dường như đóng một vai trò trong việc tăng nguy cơ.[34] Thiếu tập thể dục được cho là gây ra 7% trường hợp mắc bệnh.[35] Các chất ô nhiễm hữu cơ bền vững có thể đóng một vai trò trong tác nhân gây bệnh.[36]

Di truyền

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Nguyên nhân di truyền của đái tháo đường loại 2

Hầu hết các trường hợp mắc bệnh đái tháo đường đều liên quan đến nhiều gene, với mỗi gene là một đóng góp nhỏ để tăng khả năng phát triển thành đái tháo đường loại 2.[10] Nếu một người trong cặp sinh đôi mắc bệnh đái tháo đường, thì người kia có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường đang phát triển trong vòng đời của anh ta lớn hơn 90%, trong khi tỷ lệ cho anh chị em trong một gia đình là 25-50%.[13] Tính đến năm 2011, hơn 36 gene đã được tìm thấy là góp phần vào nguy cơ mắc đái tháo đường loại 2.[37] Tất cả các gene này cùng nhau vẫn chỉ chiếm 10% tổng thành phần di truyền của căn bệnh này.[37] Ví dụ, allele TCF7L2 làm tăng nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường gấp 1,5 lần và là nguy cơ lớn nhất của các biến dị di truyền phổ biến.[13] Hầu hết các gene liên quan đến đái tháo đường đều tham gia vào các chức năng của tế bào beta.[13]

Có một số trường hợp hiếm của đái tháo đường phát sinh do một bất thường trong một gene duy nhất (được gọi là dạng đơn gene (monogenic) của đái tháo đường hoặc "các loại bệnh đái tháo đường cụ thể khác").[10][13] Chúng bao gồm đái tháo đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ (maturity onset diabetes of the young, MODY), hội chứng Donohue, và hội chứng Rabson – Mendenhall, trong số những trường hợp khác.[10] Bệnh đái tháo đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ chiếm 1–5% tổng số trường hợp đái tháo đường ở thanh niên.[38]

Điều kiện y tế

[sửa | sửa mã nguồn]

Có một số loại thuốc và các vấn đề sức khỏe khác có thể gây đái tháo đường.[39] Một số loại thuốc bao gồm: glucocorticoid, thiazide, thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn thần không điển hình (atypical antipsychotics),[40] và statin.[41] Những người trước đó đã bị đái tháo đường thai kỳ có nguy cơ phát triển đái tháo đường loại 2 cao hơn.[23] Các vấn đề sức khỏe khác có liên quan bao gồm: chứng to đầu chi (acromegaly), hội chứng Cushing, cường giáp, u tủy tuyến thượng thận (pheochromocytoma) và một số bệnh ung thư như u tụy glucagon (glucagonoma).[39] Thiếu testosterone cũng liên quan đến đái tháo đường loại 2.[42][43]

Sinh lý bệnh

[sửa | sửa mã nguồn]
Kháng insulin (bên phải) làm tăng lượng glucose trong máu.

Đái tháo đường loại 2 là do thiếu insulin sản xuất từ các tế bào beta trong điều kiện thiết lập kháng insulin.[13] Kháng insulin, tức là tế bào không có khả năng đáp ứng đầy đủ với mức insulin bình thường, xảy ra chủ yếu trong các mô cơ, gan và mô mỡ.[44] Trong gan, insulin thường ngăn chặn sự giải phóng glucose. Tuy nhiên, trong điều kiện kháng insulin, gan giải phóng glucose vào máu một cách không phù hợp.[10] Tỷ lệ kháng insulin so với rối loạn chức năng tế bào beta khác nhau giữa các cá nhân, với một số người kháng insulin chủ yếu và chỉ có một khuyết tật nhỏ trong tiết insulin và những người khác có sức đề kháng insulin nhẹ và chủ yếu là thiếu bài tiết insulin.[13]

Các cơ chế quan trọng khác có liên quan đến đái tháo đường loại 2 và kháng insulin bao gồm: tăng lipid trong các tế bào mỡ, đề kháng và thiếu incretin, nồng độ glucagon cao trong máu, tăng lượng muối và nước trong thận, và điều hòa sự trao đổi chất không phù hợp của hệ thần kinh trung ương.[10] Tuy nhiên, không phải tất cả những người có đề kháng insulin đều phát triển bệnh đái tháo đường, do việc giảm tiết insulin bởi tế bào beta tuyến tụy cũng được đòi hỏi.[13]

Chẩn đoán

[sửa | sửa mã nguồn]
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của WHO[45][46]  sửa
Chỉ tiêu / Tình trạng Nghiệm pháp dung nạp
glucose 2 giờ		 Glucose huyết tương
lúc đói		 HbA1c
Đơn vị mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) mmol/mol DCCT %
Bình thường <7,8 (<140) <6,1 (<110) <42 <6,0
Giảm dung nạp glucose lúc đói <7,8 (<140) ≥6,1(≥110) & <7,0(<126) 42-46 6,0–6,4
Giảm dung nạp glucose ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 42-46 6,0–6,4
Đái tháo đường ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥48 ≥6,5


Định nghĩa về bệnh đái tháo đường của Tổ chức Y tế Thế giới (cả loại 1 và loại 2) là đối với một lần đọc mức glucose tăng lên với các triệu chứng, nếu không sẽ tăng giá trị trong hai trường hợp:[47]

  • glucose đường huyết trong máu lúc nhịn ăn ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
hoặc

Đường huyết ngẫu nhiên lớn hơn 11,1 mmol / l (200 mg / dl) kết hợp với các triệu chứng điển hình[23] hoặc hemoglobin glycated (HbA1c) ≥ 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT%) là một phương pháp chẩn đoán bệnh đái tháo đường khác.[10] Trong năm 2009, một Ủy ban chuyên gia quốc tế bao gồm đại diện của Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabetes Association, ADA), Liên đoàn bệnh đái tháo đường quốc tế (International Diabetes Federation, IDF) và Hiệp hội nghiên cứu bệnh đái tháo đường châu Âu (European Association for the Study of Diabetes, EASD) khuyến cáo ngưỡng ≥ 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT%) nên được sử dụng để chẩn đoán bệnh đái tháo đường.[48] Khuyến cáo này đã được Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ thông qua vào năm 2010.[49] Nên lặp lại các xét nghiệm dương tính trừ khi người đó có các triệu chứng và đường huyết điển hình > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl).[48]

Ngưỡng chẩn đoán bệnh đái tháo đường dựa trên mối quan hệ giữa kết quả xét nghiệm dung nạp glucose, glucose lúc đói hoặc HbA1c và các biến chứng như vấn đề võng mạc.[10] Chỉ tiêu mức đường huyết nhanh hoặc ngẫu nhiên được ưu tiên hơn xét nghiệm dung nạp glucose, vì chúng thuận tiện hơn cho mọi người.[10] HbA1c có ưu điểm là không cần nhịn ăn và kết quả ổn định hơn nhưng có bất lợi là xét nghiệm tốn kém hơn phương pháp đo đường huyết.[50] Người ta ước tính rằng 20% người bị bệnh đái tháo đường ở Hoa Kỳ không nhận ra rằng họ mắc bệnh.[10]

Đái tháo đường loại 2 được đặc trưng bởi đường huyết cao trong tình trạng kháng insulin và thiếu insulin tương đối.[51] Điều này trái ngược với đái tháo đường loại 1, trong đó có sự thiếu hụt insulin tuyệt đối do sự phá hủy các tế bào đảo Langerhans trong tuyến tụy và đái tháo đường thai kỳ là sự bắt đầu mới của đường huyết cao liên quan đến thai kỳ.[13] Bệnh đái tháo đường loại 1 và loại 2 thường có thể được phân biệt dựa trên các chỉ tiêu xét nghiệm.[48] Nếu nghi ngờ chẩn đoán, có thể thực hiện thêm xét nghiệm kháng thể có thể giúp xác nhận đái tháo đường loại 1 và kiểm tra mức độ C-peptide có thể hữu ích để xác nhận đái tháo đường loại 2,[52] với mức C-peptide bình thường hoặc cao ở đái tháo đường loại 2, nhưng thấp ở đái tháo đường loại 1.[53]

Sàng lọc

[sửa | sửa mã nguồn]

Không có tổ chức lớn nào đề nghị sàng lọc rộng khắp cho bệnh đái tháo đường vì không có bằng chứng cho thấy chương trình này sẽ cải thiện kết quả.[54][55] Sàng lọc được khuyến nghị bởi Lực lượng Đặc nhiệm Dịch vụ Phòng ngừa Hoa Kỳ (United States Preventive Services Task Force, USPSTF) ở người lớn không có triệu chứng có huyết áp lớn hơn 135/80 mmHg.[56] Đối với những người có huyết áp thấp hơn, bằng chứng không đủ để khuyến cáo hoặc chống lại sàng lọc.[56] Không có bằng chứng cho thấy nó làm thay đổi nguy cơ tử vong trong nhóm người này.[55] Họ cũng khuyên nên sàng lọc trong số những người thừa cân và trong độ tuổi từ 40 đến 70.[57]

Tổ chức Y tế Thế giới khuyến nghị thử nghiệm những nhóm có nguy cơ cao[54] và trong năm 2014 USPSTF đã xem xét một khuyến nghị tương tự.[58] Các nhóm có nguy cơ cao ở Hoa Kỳ bao gồm: những người trên 45 tuổi; những người có quan hệ họ hàng gần gũi nhất với người bị đái tháo đường; một số nhóm dân tộc, bao gồm gốc Tây Ban Nha, người Mỹ gốc Phi và người Mỹ bản địa; người tiền sử đái tháo đường thai kỳ; đa nang buồng trứng; cân nặng dư thừa; và các điều kiện liên quan đến hội chứng chuyển hóa.[23] Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ khuyến nghị sàng lọc những người có chỉ số BMI trên 25 (ở những người sàng lọc gốc Châu Á được khuyến nghị cho BMI trên 23).[59]

Phòng ngừa

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Phòng ngừa đái tháo đường loại 2

Khởi phát bệnh đái tháo đường loại 2 có thể bị trì hoãn hoặc ngăn ngừa thông qua chế độ dinh dưỡng hợp lý và tập thể dục đều đặn.[60][61] Việc thực hiện tuân thủ lối sống lành mạnh có thể giảm thiểu rủi ro đi một nửa.[24][62] Lợi ích của việc tập thể dục mang lại rõ ràng bất kể trọng lượng ban đầu hoặc giảm cân sau đó của người thực hiện.[63] Mức độ hoạt động thể chất cao làm giảm nguy cơ đái tháo đường khoảng 28%.[64] Tuy nhiên, bằng chứng về lợi ích của sự thay đổi chế độ ăn uống là rất hạn chế,[65] với một số bằng chứng cho chế độ ăn nhiều rau xanh lá[66] và một số hạn chế lượng thức uống có đường.[32] Ở những người có khả năng dung nạp glucose kém, chế độ ăn uống và tập thể dục riêng rẽ hoặc kết hợp với metformin hoặc acarbose có thể làm giảm nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường.[24][67] Việc thực hành lối sống lành mạnh mang lại hiệu quả hơn sử dụng thuốc metformin.[24] Một đánh giá năm 2017 cho thấy, thay đổi lối sống về lâu dài giúp giảm nguy cơ mắc bệnh 28%, trong khi sử dụng thuốc không làm giảm nguy cơ sau khi ngừng sử dụng.[68] Trong khi mức độ thiếu vitamin D có liên quan đến tăng nguy cơ đái tháo đường, việc điều chỉnh mức độ bằng cách bổ sung thêm vitamin D3 không cải thiện nguy cơ đó.[69]

Quản lý và điều trị

[sửa | sửa mã nguồn]
Xem thêm: Điều trị bệnh đái tháo đường
Wikipedia tiếng Việt không bảo đảm và không chịu trách nhiệm về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Độc giả cần liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia. Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này. Xem chi tiết tại Wikipedia:Phủ nhận y khoa và Wikipedia:Phủ nhận về nội dung.

Điều trị và quản lý bệnh đái tháo đường loại 2 tập trung vào các can thiệp về lối sống, giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch, và duy trì mức đường trong máu ở mức bình thường.[24] Việc tự giám sát lượng đường trong máu cho những người mới được chẩn đoán bị đái tháo đường loại 2 có thể được sử dụng kết hợp với giáo dục,[70] tuy nhiên lợi ích của việc tự theo dõi ở những người không sử dụng nhiều liều insulin còn là vấn đề nghi ngờ.[24][71] Ở những người không muốn đo nồng độ trong máu, thay vì vậy có thể thực hiện việc đo nồng độ nước tiểu.[70] Quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, chẳng hạn như tăng huyết áp, cholesterol cao và tiểu thiếu niệu (microalbuminuria), giúp cải thiện tuổi thọ của một người.[24] Giảm huyết áp tâm thu xuống dưới 140 mmHg có liên quan đến giảm nguy cơ tử vong và kết quả tốt hơn.[72] Quản lý huyết áp sâu hơn (dưới 130/80 mmHg) trái ngược với việc quản lý huyết áp tiêu chuẩn (dưới 140 / 85–100 mmHg) làm giảm nguy cơ đột quỵ nhưng không ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong chung.[73]

Giảm lượng đường trong máu tăng cao (HbA1c<6%) trái ngược với việc giảm lượng đường trong máu tiêu chuẩn (HbA1c 7-7,9%) dường như không làm thay đổi tỷ lệ tử vong.[74][75] Mục tiêu điều trị thường là HbA1c đạt từ 7 đến 8% hoặc glucose lúc đói dưới 7,2 mmol / L (130 mg / dl); tuy nhiên những mục tiêu này có thể được thay đổi sau khi tham vấn lâm sàng chuyên nghiệp, có tính đến các nguy cơ cụ thể của hạ đường huyết (hypoglycemia) và tuổi thọ.[59][76][77] Mặc dù các hướng dẫn đề xuất rằng kiểm soát đường huyết chuyên sâu dựa trên cân bằng tác hại ngay lập tức với lợi ích lâu dài, nhiều người - ví dụ những người có tuổi thọ dưới chín năm sẽ không được hưởng lợi, được điều trị quá mức.[78]

Các bác sỹ khuyến cáo rằng tất cả những người mắc bệnh đái tháo đường loại 2 nên được khám mắt định kỳ.[13] Có bằng chứng yếu cho thấy rằng điều trị bệnh nướu răng bằng cách mở rộng quy mô và lập kế hoạch gốc có thể dẫn đến một sự cải thiện ngắn hạn lượng đường trong máu cho những người bị bệnh đái tháo đường.[79] Không có bằng chứng nào cho thấy sự cải thiện mức đường huyết này duy trì được lâu hơn 4 tháng.[79] Cũng không có đủ bằng chứng để xác định xem liệu thuốc điều trị bệnh nướu răng có hiệu quả trong việc làm giảm lượng đường trong máu hay không.[79]

Lối sống

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Chế độ ăn cho người đái tháo đường

Chế độ ăn uống và tập thể dục thích hợp là nền tảng của việc chăm sóc điều trị đái tháo đường,[23] với số lượng bài tập lớn hơn cho kết quả tốt hơn.[80] Tập thể dục cải thiện kiểm soát lượng đường trong máu, giảm hàm lượng chất béo trong cơ thể và giảm mức lipid trong máu, và những tác động này là hiển nhiên ngay cả khi không giảm cân.[81] Bài tập aerobic dẫn đến giảm HbA1c và cải thiện độ nhạy insulin.[82] Luyện tập sức đề kháng cũng hữu ích và sự kết hợp của cả hai loại bài tập này có thể mang lại hiệu quả nhất.[82]

Chế độ ăn kiêng đái tháo đường làm thúc đẩy giảm cân là rất quan trọng.[83] Trong khi loại chế độ ăn uống tốt nhất để đạt được điều này còn gây tranh cãi,[83] một chế độ ăn kiêng với chỉ số glycemic thấp hoặc chế độ ăn ít carbohydrate đã được tìm thấy có cải thiện kiểm soát đường huyết.[84][85] Chế độ ăn uống có hàm lượng calo rất thấp, bắt đầu ngay sau khi khởi phát bệnh đái tháo đường loại 2, có thể giúp tình trạng bệnh thuyên giảm.[86]

Chế độ ăn chay nói chung có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường thấp hơn, nhưng không mang lại lợi thế so với khẩu phần ăn cho phép một lượng vừa phải sản phẩm từ động vật.[87] Không có đủ bằng chứng cho thấy quế cải thiện lượng đường trong máu ở những người mắc đái tháo đường loại 2.[88]

Giáo dục phù hợp về mặt văn hóa có thể giúp những người mắc bệnh đái tháo đường loại 2 kiểm soát lượng đường trong máu của họ, trong tối đa 24 tháng.[89] Nếu những thay đổi trong lối sống ở những người bị bệnh đái tháo đường nhẹ không dẫn đến cải thiện lượng đường trong máu trong vòng sáu tuần thì nên xem xét sử dụng các loại thuốc.[23] Không có đủ bằng chứng để xác định liệu can thiệp lối sống có ảnh hưởng đến tử vong ở những người đã mắc đái tháo đường loại 2 hay không.[62]

Thuốc điều trị

[sửa | sửa mã nguồn]
Vỉ thuốc Metformin 500mg.
Wikipedia tiếng Việt không bảo đảm và không chịu trách nhiệm về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Độc giả cần liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia. Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này. Xem chi tiết tại Wikipedia:Phủ nhận y khoa và Wikipedia:Phủ nhận về nội dung.

Trên thị trường có bán một số loại thuốc chống đái tháo đường. Metformin thường được khuyến cáo như là thuốc điều trị đầu tiên vì có một số bằng chứng cho thấy nó làm giảm tỷ lệ tử vong,;[7][24][90] tuy nhiên, kết luận này vẫn còn được đặt trong dấu chấm hỏi.[91] Không nên sử dụng metformin ở những người có vấn đề về thận hoặc gan nặng.[23]

Một dạng tác nhân uống thứ hai hoặc insulin có thể được sử dụng thêm vào nếu metformin không đủ sau ba tháng.[76] Các loại thuốc khác bao gồm: sulfonylurea, thiazolidinedione, các chất ức chế dipeptidyl peptidase-4, chất ức chế SGLT2 và các chất tương tự peptide-1 dạng glucagon.[76] Tính đến năm 2015 không có sự khác biệt đáng kể giữa các thuốc này.[76] Một đánh giá năm 2018 cho thấy rằng các chất ức chế SGLT2 có thể tốt hơn so với các chất tương tự peptide-1 giống glucagon hoặc các chất ức chế dipeptidyl peptidase-4.[92]

Sử dụng rosiglitazone, một thiazolidinedione, đã không cho thấy cải thiện được kết quả lâu dài mặc dù nó cải thiện lượng đường trong máu.[93] Ngoài ra nó có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh tim và tử vong.[94] Các chất ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin (Angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI) ngăn ngừa bệnh thận và cải thiện kết quả ở những người mắc bệnh đái tháo đường.[95][96] Các loại tương tự như thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (angiotensin receptor blockers, ARBs) không cho kết quả như vậy.[96] Một đánh giá năm 2016 đề nghị điều trị huyết áp tâm thu trong khoảng từ 140 đến 150 mmHg.[97]

Người tiêm insulin có thể được cho sử dụng thêm các loại thuốc uống hoặc sử dụng một mình.[24] Hầu hết mọi bệnh nhân ban đầu không cần insulin.[13] Khi nó được sử dụng, một công thức hoạt động lâu dài thường được áp dụng thêm vào buổi tối, với các loại thuốc uống được tiếp tục sử dụng.[23][24] Liều lượng sau đó được tăng lên để mang lại hiệu lực (lượng đường trong máu được kiểm soát tốt).[24] Khi insulin tiêm buổi tối không đủ, việc tiêm insulin hai lần mỗi ngày có thể đạt được sự kiểm soát tốt hơn.[23] Tác dụng kéo dài của insulin glargine và detemir là an toàn và hiệu quả,[98] và không xuất hiện tốt hơn nhiều so với insulin trung tính protamine Hagedorn (NPH), nhưng vì chúng đắt hơn đáng kể, chúng không hiệu quả về chi phí vào năm 2010.[99] Ở những người đang mang thai insulin thường là lựa chọn điều trị.[23]

Bổ sung vitamin D cho những người mắc bệnh đái tháo đường loại 2 có thể cải thiện các dấu hiệu kháng insulin và HbA1c.[100]

Phẫu thuật

[sửa | sửa mã nguồn]

Phẫu thuật giảm cân ở những người béo phì là một biện pháp hiệu quả để điều trị bệnh đái tháo đường..[101] Nhiều người có thể duy trì lượng đường trong máu bình thường với ít hoặc không sử dụng thuốc sau khi phẫu thuật[102] và về lâu dài tử vong sẽ giảm.[103] Tuy nhiên, có một số nguy cơ tử vong ngắn hạn dưới 1% sau khi phẫu thuật.[104] Ở mức chỉ số khối cơ thể nào là phù hợp khi phẫu thuật giảm cân là chưa rõ ràng.[103] Các nghiên cứu khuyến cáo rằng tùy chọn này được xem xét ở những người không thể có được cả hai chỉ tiêu là trọng lượng và lượng đường trong máu của họ nằm trong sự kiểm soát.[105][106]

Dịch tễ học

[sửa | sửa mã nguồn]
Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới vào năm 2000. Trung bình thế giới là 28 người trên 1000 dân.

Trên toàn cầu tính đến năm 2015, ước tính có 392 triệu người mắc đái tháo đường loại 2 chiếm khoảng 90% trường hợp bệnh đái tháo đường.[10][11] Con số này tương đương với khoảng 6% dân số thế giới.[11] Bệnh đái tháo đường là phổ biến ở cả các nước phát triển và đang phát triển.[10] Tuy nhiên, nó vẫn không phổ biến ở các nước kém phát triển.[13]

Phụ nữ dường như có nguy cơ cao hơn trong các nhóm sắc tộc nhất định,[10][107] như Nam Á, người dân các đảo Thái Bình Dương, người Latino và người Mỹ bản địa.[23] Điều này có thể là do tăng cường độ nhạy cảm với lối sống phương Tây ở một số nhóm sắc tộc.[108] Theo truyền thống đái tháo đường được coi là một bệnh của người lớn, bệnh đái tháo đường loại 2 ngày càng được chẩn đoán ở trẻ em song song với tỷ lệ béo phì gia tăng.[10] Đái tháo đường loại 2 hiện được chẩn đoán thường xuyên như đái tháo đường loại 1 ở thanh thiếu niên ở Hoa Kỳ.[13]

Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường năm 1985 ước tính là 30 triệu, tăng lên 135 triệu vào năm 1995 và 217 triệu vào năm 2005.[18] Sự gia tăng này được cho là chủ yếu do sự lão hóa dân số toàn cầu, giảm tập thể dục và tăng tỷ lệ béo phì.[18] Năm quốc gia có số người mắc bệnh đái tháo đường lớn nhất vào năm 2000 là Ấn Độ có 31,7 triệu người, Trung Quốc 20,8 triệu, Hoa Kỳ 17,7 triệu, Indonesia 8,4 triệu và Nhật Bản 6,8 triệu.[109] Nó được Tổ chức Y tế Thế giới công nhận là một đại dịch toàn cầu.[1]

Lịch sử

[sửa | sửa mã nguồn]
Xem thêm: Lịch sử bệnh đái tháo đường

Bệnh đái tháo đường là một trong những bệnh đầu tiên được mô tả[21] trong một bản chép tay tiếng Ai Cập từ khoảng 1500 TCN đề cập đến "đi tiểu quá nhiều".[110] Các trường hợp được mô tả đầu tiên được cho là thuộc đái tháo đường loại 1.[110] Các thầy thuốc Ấn Độ cùng thời gian xác định bệnh và phân loại nó là madhumeha hoặc nước tiểu mật ong với lưu ý rằng nước tiểu thu hút kiến kéo đến.[110] Thuật ngữ diabetes lần đầu tiên được sử dụng trong năm 230 TCN bởi thầy thuốc Apollonius của Memphis ở Hy Lạp.[110] Căn bệnh này hiếm khi xảy ra trong thời kỳ đế quốc La mã với Galenus bình luận rằng ông chỉ thấy hai trường hợp trong sự nghiệp của mình.[110]

Đái tháo đường loại 1 và loại 2 được xác định là tình trạng riêng biệt lần đầu tiên bởi các thầy thuốc Ấn Độ Sushruta và Charaka trong khoảng 400-500 SCN với loại 1 xuất hiện ở thanh thiếu niên và loại 2 đi kèm với thừa cân.[110] Thuật ngữ "mellitus" hoặc "từ mật ong" đã được thêm vào bởi John Rolle vào cuối những năm 1700 để phân biệt tình trạng bệnh đái tháo nhạt do đái tháo đường cũng liên quan đến đi tiểu thường xuyên.[110] Việc điều trị hiệu quả không được phát triển cho đến đầu thế kỷ XX khi Frederick Banting và Charles Best phát hiện ra insulin vào năm 1921 và 1922.[110] Tiếp theo là sự phát triển của insulin NPH tác dụng lâu dài vào những năm 1940.[110]

Tham khảo

[sửa | sửa mã nguồn]
  1. ^ a b c d e f g h i j k “Diabetes Fact sheet N°312”. World Health Organization. ngày 15 tháng 11 năm 2017. Bản gốc lưu trữ ngày 26 tháng 8 năm 2013. Truy cập ngày 29 tháng 6 năm 2018.
  2. ^ “Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. ngày 17 tháng 3 năm 2006. Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 8 năm 2007.
  3. ^ a b c d e “Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. tháng 6 năm 2014. Lưu trữ bản gốc ngày 6 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2016.
  4. ^ a b Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (tháng 11 năm 2014). “Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment”. Diabetes Care. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831.
  5. ^ a b Fasanmade, OA; Odeniyi, IA; Ogbera, AO (tháng 6 năm 2008). “Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management”. African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  6. ^ a b c d e f g “Causes of Diabetes”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. tháng 6 năm 2014. Lưu trữ bản gốc ngày 2 tháng 2 năm 2016. Truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2016.
  7. ^ a b c Maruthur, Nisa M.; Tseng, Eva; Hutfless, Susan; Wilson, Lisa M.; Suarez-Cuervo, Catalina; Berger, Zackary; Chu, Yue; Iyoha, Emmanuel; Segal, Jodi B. (7 tháng 6 năm 2016). “Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 164 (11): 740–751. doi:10.7326/M15-2650. ISSN 1539-3704. PMID 27088241.
  8. ^ a b Cetinkunar, Suleyman; Erdem, Hasan; Aktimur, Recep; Sozen, Selim (16 tháng 6 năm 2015). “Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works”. World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–509. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. ISSN 2307-8960. PMC 4468896. PMID 26090370.
  9. ^ a b Krentz AJ, Bailey CJ (tháng 2 năm 2005). “Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus”. Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880.
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M. biên tập (2011). Williams textbook of endocrinology (ấn bản thứ 12). Philadelphia: Elsevier/Saunders. tr. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ^ a b c d GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (ngày 8 tháng 10 năm 2016). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. The Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  12. ^ MacKay, Ian; Rose, Noel biên tập (2014). The Autoimmune Diseases. Academic Press. tr. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175.
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Gardner, David G.; Shoback, Dolores biên tập (2011). “Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus”. Greenspan's basic & clinical endocrinology (ấn bản thứ 9). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-162243-8. OCLC 613429053.
  14. ^ Saenz, A.; Fernandez-Esteban, I.; Mataix, A.; Ausejo, M.; Roque, M.; Moher, D. (20 tháng 7 năm 2005). “Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 16034881.
  15. ^ Malanda, Uriëll L.; Welschen, Laura M. C.; Riphagen, Ingrid I.; Dekker, Jacqueline M.; Nijpels, Giel; Bot, Sandra D. M. (18 tháng 1 năm 2012). “Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 22258959.
  16. ^ Ganguly, S (tháng 4 năm 2015). “Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective”. Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264.
  17. ^ Moscou, Susan (2013). “Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement”. Trong Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. (biên tập). Public health nursing: practicing population-based care (ấn bản thứ 2). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. tr. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750.
  18. ^ a b c Smyth, Simon; Heron, Andrew (tháng 1 năm 2006). “Diabetes and obesity: the twin epidemics”. Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. ISSN 1078-8956. PMID 16397575.
  19. ^ Tfayli, H; Arslanian, S (tháng 3 năm 2009). “Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon”. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
  20. ^ Imperatore, Giuseppina; Boyle, James P.; Thompson, Theodore J.; Case, Doug; Dabelea, Dana; Hamman, Richard F.; Lawrence, Jean M.; Liese, Angela D.; Liu, Lenna L. (tháng 12 năm 2012). “Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged”. Diabetes Care. 35 (12): 2515–2520. doi:10.2337/dc12-0669. ISSN 1935-5548. PMC 3507562. PMID 23173134.
  21. ^ a b Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio (2011). “Diabetes”. Exercise and disease management (ấn bản thứ 2). Boca Raton: CRC Press. tr. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
  22. ^ Zaccardi, Francesco; Webb, David R; Yates, Thomas; Davies, Melanie J (tháng 2 năm 2016). “Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective”. Postgraduate Medical Journal (bằng tiếng Anh). 92 (1084): 63–69. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. ISSN 0032-5473.
  23. ^ a b c d e f g h i j k l Vijan, S (ngày 2 tháng 3 năm 2010). “Type 2 diabetes”. Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31–ITC15, quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  24. ^ a b c d e f g h i j k l Ripsin CM (tháng 1 năm 2009). “Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus”. American Family Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963.
  25. ^ Pasquier, F (tháng 10 năm 2010). “Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?”. Diabetes & Metabolism. 36 Suppl 3: S100–05. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
  26. ^ a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (tháng 1 năm 2009). “Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965.
  27. ^ a b Touma, C; Pannain, S (tháng 8 năm 2011). “Does lack of sleep cause diabetes?”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927.
  28. ^ Christian, P; Stewart, CP (tháng 3 năm 2010). “Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease”. The Journal of Nutrition. 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652.
  29. ^ Pedersen, HK (ngày 21 tháng 7 năm 2016). “Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity”. Nature. 535 (7612): 376–81. Bibcode:2016Natur.535..376P. doi:10.1038/nature18646. PMID 27409811.
  30. ^ Abdullah, A (tháng 9 năm 2010). “The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies”. Diabetes Research and Clinical Practice. 89 (3): 309–19. doi:10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574.
  31. ^ Pan, A (ngày 17 tháng 9 năm 2015). “Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis”. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 958–67. doi:10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413.
  32. ^ a b Malik, VS (ngày 23 tháng 3 năm 2010). “Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk”. Circulation. 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626.
  33. ^ Malik, VS (tháng 11 năm 2010). “Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
  34. ^ Hu, EA (ngày 15 tháng 3 năm 2012). “White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. The BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870.
  35. ^ Lee, I-Min (ngày 1 tháng 7 năm 2012). “Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. The Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  36. ^ Lind, L; Lind, PM (tháng 6 năm 2012). “Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease?”. Journal of Internal Medicine. 271 (6): 537–53. doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x. PMID 22372998.
  37. ^ a b Herder, C; Roden, M (tháng 6 năm 2011). “Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. European Journal of Clinical Investigation. 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561.
  38. ^ “Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. tháng 3 năm 2007. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 7 năm 2008. Truy cập ngày 4 tháng 8 năm 2008. Đã định rõ hơn một tham số trong |archiveurl= và |archive-url= (trợ giúp)
  39. ^ a b Funnell, Martha M.; Anderson, Robert M. (2008). “Influencing self-management: from compliance to collaboration”. Trong Feinglos, Mark N.; Bethel, M. Angelyn (biên tập). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Contemporary endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. tr. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723.
  40. ^ Izzedine, H (tháng 11 năm 2005). “Drug-induced diabetes mellitus”. Expert Opinion on Drug Safety. 4 (6): 1097–1109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667.
  41. ^ Sampson, UK (tháng 7 năm 2011). “Are statins diabetogenic?”. Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 342–47. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090.
  42. ^ Saad F, Gooren L (tháng 3 năm 2009). “The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 40–43. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934.
  43. ^ Farrell JB (2008). “Low testosterone and the association with type 2 diabetes”. The Diabetes Educator. 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284.
  44. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. tr. 15. ISBN 978-1-58255-732-8.
  45. ^ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). Genève: World Health Organization. 2006. tr. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
  46. ^ Vijan, S (tháng 3 năm 2010). “Type 2 diabetes”. Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  47. ^ World Health Organization. “Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Lưu trữ bản gốc ngày 29 tháng 5 năm 2007. Truy cập ngày 29 tháng 5 năm 2007.
  48. ^ a b c International Expert, Committee (tháng 7 năm 2009). “International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. Diabetes Care. 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545.
  49. ^ “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care. American Diabetes Association. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–69. tháng 1 năm 2010. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775.
  50. ^ “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care. American Diabetes Association. 35 Suppl 1 (Suppl 1): S64–71. tháng 1 năm 2012. doi:10.2337/dc12-s064. PMC 3632174. PMID 22187472.
  51. ^ Kumar, Vinay (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (ấn bản thứ 7). Philadelphia, Pa.: Saunders. tr. 1194–95. ISBN 0-7216-0187-1.
  52. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. tr. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
  53. ^ Vivian, Eva M.; Blackorbay, Brady (2013). “Chapter 13: Endocrine Disorders”. Trong Lee, Mary (biên tập). Basic Skills in Interpreting Laboratory Data (ấn bản thứ 5). Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842.
  54. ^ a b Valdez R (2009). “Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool”. Journal of Diabetes Science and Technology. 3 (4): 722–26. doi:10.1177/193229680900300417. PMC 2769984. PMID 20144319.
  55. ^ a b Selph, S (ngày 22 tháng 6 năm 2015). “Screening for Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force”. Annals of Internal Medicine. 162 (11): 765–76. doi:10.7326/M14-2221. PMID 25867111.
  56. ^ a b “Archived: Diabetes Mellitus (Type 2) in Adults: Screening”. U.S. Preventive Services Task Force. tháng 6 năm 2008. Lưu trữ bản gốc ngày 7 tháng 2 năm 2014. Truy cập ngày 16 tháng 3 năm 2014.
  57. ^ Siu, AL (ngày 27 tháng 10 năm 2015). “Screening for Abnormal Blood Glucose and Type 2 Diabetes Mellitus: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement”. Annals of Internal Medicine. 163 (11): 861–68. doi:10.7326/M15-2345. PMID 26501513.
  58. ^ “Draft Recommendation Statement Screening for Abnormal Glucose and Type 2 Diabetes Mellitus”. U.S. Preventive Services Task Force. Bản gốc lưu trữ ngày 9 tháng 10 năm 2014. Truy cập ngày 7 tháng 10 năm 2014.
  59. ^ a b “Standards of Medical Care in Diabetes – 2015: Summary of Revisions”. Diabetes Care. 54 (38): S4. 2015. doi:10.2337/dc15-S003. PMID 25537706.
  60. ^ Raina Elley C, Kenealy T (tháng 12 năm 2008). “Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance”. Evidence-Based Medicine. 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031.
  61. ^ Orozco LJ (2008). Mauricio, Didac (biên tập). “Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086.
  62. ^ a b Schellenberg, ES. (tháng 10 năm 2013). “Lifestyle Interventions for Patients With and at Risk for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 159 (8): 543–51. doi:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007. PMID 24126648.
  63. ^ O'Gorman, DJ; Krook, A (tháng 9 năm 2011). “Exercise and the treatment of diabetes and obesity”. Medical Clinics of North America. 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702.
  64. ^ Kyu, Hmwe H. (ngày 9 tháng 8 năm 2016). “Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. The BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  65. ^ Nield L (2008). Nield, Lucie (biên tập). “Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults”. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120.
  66. ^ Carter, P (ngày 18 tháng 8 năm 2010). “Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis”. The BMJ. 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400.
  67. ^ Santaguida PL (tháng 8 năm 2005). “Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose” (PDF). Evidence Report/Technology Assessment (Summary) (128): 1–11. PMC 4780988. PMID 16194123. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 10 tháng 9 năm 2008.
  68. ^ Haw, JS (ngày 6 tháng 11 năm 2017). “Long-term Sustainability of Diabetes Prevention Approaches: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials”. JAMA Internal Medicine. 177 (12): 1808–17. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040. PMID 29114778.
  69. ^ Seida, Jennifer C. (tháng 10 năm 2014). “Effect of Vitamin D3 Supplementation on Improving Glucose Homeostasis and Preventing Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 99 (10): 3551–60. doi:10.1210/jc.2014-2136. PMC 4483466. PMID 25062463.
  70. ^ a b “Type 2 diabetes: The management of type 2 diabetes”. tháng 5 năm 2009. Lưu trữ bản gốc ngày 22 tháng 5 năm 2015.
  71. ^ Farmer, AJ (ngày 27 tháng 2 năm 2012). “Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes”. The BMJ. 344: e486. doi:10.1136/bmj.e486. PMID 22371867.
  72. ^ Emdin, CA (ngày 10 tháng 2 năm 2015). “Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis”. JAMA: the Journal of the American Medical Association. 313 (6): 603–15. doi:10.1001/jama.2014.18574. PMID 25668264.
  73. ^ McBrien, K (ngày 6 tháng 8 năm 2012). “Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis”. Archives of Internal Medicine. 172 (17): 1–8. doi:10.1001/archinternmed.2012.3147. PMID 22868819.
  74. ^ Boussageon, R (ngày 26 tháng 7 năm 2011). “Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials”. The BMJ. 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495.
  75. ^ Webster, MW (tháng 7 năm 2011). “Clinical practice and implications of recent diabetes trials”. Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100.
  76. ^ a b c d Inzucchi, SE (tháng 3 năm 2015). “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centred approach. Update to a Position Statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes”. Diabetologia. 58 (3): 429–42. doi:10.1007/s00125-014-3460-0. PMID 25583541.
  77. ^ Qaseem, Amir (ngày 6 tháng 3 năm 2018). “Hemoglobin A Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians”. Annals of Internal Medicine. doi:10.7326/M17-0939.
  78. ^ Makam, AN; Nguyen, OK (ngày 10 tháng 1 năm 2017). “An Evidence-Based Medicine Approach to Antihyperglycemic Therapy in Diabetes Mellitus to Overcome Overtreatment”. Circulation. 135 (2): 180–95. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622. PMID 28069712.
  79. ^ a b c Simpson, Terry C. (ngày 6 tháng 11 năm 2015). “Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD004714. doi:10.1002/14651858.CD004714.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 26545069.
  80. ^ Smith, AD (tháng 12 năm 2016). “Physical activity and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies”. Diabetologia. 59 (12): 2527–45. doi:10.1007/s00125-016-4079-0. PMID 27747395.
  81. ^ Thomas, D. E. (ngày 19 tháng 7 năm 2006). “Exercise for type 2 diabetes mellitus”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002968. doi:10.1002/14651858.CD002968.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 16855995.
  82. ^ a b Zanuso S (tháng 3 năm 2010). “Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence” (PDF). Acta Diabetologica. 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557.
  83. ^ a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (tháng 6 năm 2009). “Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus”. Mount Sinai Journal of Medicine. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969.
  84. ^ Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana (biên tập). “Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276.
  85. ^ Feinman, RD (tháng 1 năm 2015). “Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base”. Nutrition. Burbank, Los Angeles County, Calif. 31 (1): 1–13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011. PMID 25287761.
  86. ^ Clifton, P (ngày 15 tháng 10 năm 2017). “Assessing the evidence for weight loss strategies in people with and without type 2 diabetes”. World journal of diabetes. 8 (10): 440–454. doi:10.4239/wjd.v8.i10.440. PMID 29085571.
  87. ^ Glick-Bauer M, Yeh MC (2014). “The health advantage of a vegan diet: exploring the gut microbiota connection”. Nutrients (Review). 6 (11): 4822–38. doi:10.3390/nu6114822. PMC 4245565. PMID 25365383.
  88. ^ Leach, Matthew J.; Kumar, Saravana (ngày 12 tháng 9 năm 2012). “Cinnamon for diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD007170. doi:10.1002/14651858.CD007170.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 22972104.
  89. ^ Attridge, Madeleine (ngày 4 tháng 9 năm 2014). “Culturally appropriate health education for people in ethnic minority groups with type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 25188210.
  90. ^ Palmer, Suetonia C. (ngày 19 tháng 7 năm 2016). “Comparison of Clinical Outcomes and Adverse Events Associated With Glucose-Lowering Drugs in Patients With Type 2 Diabetes”. JAMA: the Journal of the American Medical Association. 316 (3): 313–24. doi:10.1001/jama.2016.9400. PMID 27434443.
  91. ^ Boussageon, R (2012). Groop, Leif (biên tập). “Reappraisal of metformin efficacy in the treatment of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials”. PLOS Medicine. 9 (4): e1001204. doi:10.1371/journal.pmed.1001204. PMC 3323508. PMID 22509138.
  92. ^ Zheng, Sean L. (ngày 17 tháng 4 năm 2018). “Association Between Use of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors, Glucagon-like Peptide 1 Agonists, and Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors With All-Cause Mortality in Patients With Type 2 Diabetes”. JAMA. 319 (15): 1580. doi:10.1001/jama.2018.3024.
  93. ^ Richter, B (ngày 18 tháng 7 năm 2007). Richter, Bernd (biên tập). “Rosiglitazone for type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD006063. doi:10.1002/14651858.CD006063.pub2. PMID 17636824.
  94. ^ Chen, X (tháng 12 năm 2012). “Risk of cardiovascular disease and all-cause mortality among diabetic patients prescribed rosiglitazone or pioglitazone: a meta-analysis of retrospective cohort studies”. Chinese Medical Journal. 125 (23): 4301–06. PMID 23217404.
  95. ^ Lv, J (ngày 12 tháng 12 năm 2012). Strippoli, Giovanni FM (biên tập). “Antihypertensive agents for preventing diabetic kidney disease”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD004136. doi:10.1002/14651858.CD004136.pub3. PMID 23235603.
  96. ^ a b Cheng, J (tháng 5 năm 2014). “Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis”. JAMA Internal Medicine. 174 (5): 773–85. doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000.
  97. ^ Brunström, Mattias; Carlberg, Bo (ngày 24 tháng 2 năm 2016). “Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses”. The BMJ. 352: i717. doi:10.1136/bmj.i717. PMC 4770818. PMID 26920333.
  98. ^ Swinnen, SG. (2011). Simon, Airin CR (biên tập). “Insulin detemir versus insulin glargine for type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD006383. doi:10.1002/14651858.CD006383.pub2. PMID 21735405.
  99. ^ Waugh, N (tháng 7 năm 2010). “Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation”. Health Technology Assessment. Winchester, England. 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668.
  100. ^ Mirhosseini, Naghmeh (ngày 1 tháng 9 năm 2017). “The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients: A Meta-Analysis”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 102 (9): 3097–3110. doi:10.1210/jc.2017-01024.
  101. ^ Picot, J (tháng 9 năm 2009). “The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation”. Health Technology Assessment. Winchester, England. 13 (41): iii–iv, 1–190, 215–357. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018.
  102. ^ Frachetti, KJ; Goldfine, AB (tháng 4 năm 2009). “Bariatric surgery for diabetes management”. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974.
  103. ^ a b Schulman, AP (September–October 2009). “"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus”. Endocrine Practice. 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
  104. ^ Colucci, RA (tháng 1 năm 2011). “Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option”. Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081.
  105. ^ Dixon, JB (ngày 16 tháng 6 năm 2012). “Bariatric surgery for type 2 diabetes”. The Lancet. 379 (9833): 2300–11. doi:10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132.
  106. ^ Rubino, F (tháng 6 năm 2016). “Metabolic Surgery in the Treatment Algorithm for Type 2 Diabetes: A Joint Statement by International Diabetes Organizations”. Diabetes Care. 39 (6): 861–77. doi:10.2337/dc16-0236. PMID 27222544.
  107. ^ Abate N, Chandalia M (2001). “Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians”. Journal of Diabetes and its Complications. 15 (6): 320–27. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326.
  108. ^ Carulli, L (tháng 11 năm 2005). “Review article: diabetes, genetics and ethnicity”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 22 Suppl 2: 16–19. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465.
  109. ^ Wild S (tháng 5 năm 2004). “Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030”. Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519.
  110. ^ a b c d e f g h i Zajac, Jacek (2009). “The Main Events in the History of Diabetes Mellitus”. Trong Poretsky, Leonid (biên tập). Principles of diabetes mellitus (ấn bản thứ 2). New York: Springer. tr. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. OCLC 663097550.

Liên kết ngoài

[sửa | sửa mã nguồn]
Tìm hiểu thêm về
Diabetes mellitus
tại các dự án liên quan
Tìm kiếm Wiktionary Từ điển từ Wiktionary
Tìm kiếm Commons Tập tin phương tiện từ Commons
Tìm kiếm Wikinews Tin tức từ Wikinews
Tìm kiếm Wikiquote Danh ngôn từ Wikiquote
Tìm kiếm Wikisource Văn kiện từ Wikisource
Tìm kiếm Wikibooks Tủ sách giáo khoa từ Wikibooks
Tìm kiếm Wikiversity Tài nguyên học tập từ Wikiversity

(tiếng Anh)

(tiếng Việt)

Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Đái_tháo_đường_loại_2&oldid=71502120”